- Osteoporosis -
(C100402)

Distintas entidades con un mismo origen: la osteoporosis 

María Brotat Rodríguez
García Medrano, Cortés Villar, Luengos Peña

Cirugía Ortopédica y Traumatología
HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIO DE VALLADOLID. Valladolid (VALLADOLID)

Supervisión

García Flórez

Facultativo Especialista

Historia clínica

Anamnesis

Mujer de 78 años de edad que acude a consulta por presentar dolor progresivo a nivel lumbar y en la cadera izquierda. Refiere que el dolor comienza tras sufrir una caída accidental y que no cede con tratamiento analgésico.

Entre sus antecedentes personales destacan hipertensión arterial, fibrilación auricular en tratamiento con acenocumarol, angioma venoso parietal derecho, infarto cerebral focal subagudo frontoparietal izquierdo y artroplastia total de cadera hace 10 años por fractura subcapital del fémur izquierdo.

Examen Físico

A la exploración, se observa una marcha muy claudicante con dos bastones. Se evidencia una importante delgadez, así como atrofia muscular de los flexores y abductores de la cadera izquierda, sin que exista dismetría entre ambas extremidades inferiores.

La paciente refiere dolor a la palpación de las apófisis espinosas de la columna dorsal baja y lumbar (D11-L3) con signos de Lasègue y Bragard negativos. La movilidad de la columna lumbar es dolorosa, al igual que la cadera izquierda, y existe una importante limitación funcional (flexión 90º, abducción 45º, rotación interna 20º y rotación externa 40º).

Pruebas Complementarias

• Rx anteroposterior y lateral: fracturas de D11, L1, L2 y L3, y ascenso del cotilo de la prótesis total, que se sitúa en la región pélvica.

• RM: fractura aguda de L1, L2 y L3 con hundimiento de los platillos superiores con mínima báscula del muro posterior de la vértebra L3 hacia el canal raquídeo con estenosis. En el estudio de la columna dorsal se observan fracturas antiguas de D6 y D11 (fig. 1).

• Estudio óseo gammagráfico de la columna lumbar, de la pelvis y de ambas caderas: lesiones óseas hipercaptantes en la región coxofemoral izquierda con hiperemia e hiperosteogenia heterogénea, fundamentalmente en torno al cotilo, sugestivas de movilización del mismo. Se visualizan focos de lesión ósea en la columna dorsolumbar con hiperosteogenia intensa en los cuerpos vertebrales D6, L1, L2 y L3 en relación con aplastamientos vertebrales de origen osteoporótico. 

Diagnóstico

Fracturas vertebrales múltiples junto con movilización del cotilo de prótesis total de la cadera izquierda. 

Tratamiento

Tras la valoración de las pruebas diagnósticas y de la clínica de la paciente, se decide realizar tratamiento quirúrgico en dos tiempos.

En primer lugar, se practica una cifoplastia con balón de L1, L2 y L3. Se realiza un estudio histológico del material extraído, que informa de la presencia de plasmocitosis. No se encuentran alteraciones en el hemograma ni en la bioquímica. En cuanto a las cadenas ligeras libres en suero, se obtiene un cociente kappa/lambda de 0,84. Los proteinogramas sérico y urinario son normales. El estudio se completa con aspirado de médula ósea y citometría de flujo, que no revelan alteraciones.

Tras haber descartado la posibilidad de encontrarnos ante un mieloma, se decide intervenir para solucionar la movilización del componente protésico. Se realiza un abordaje posterior en el que se practica una osteotomía del tercio posterior del trocánter creando un colgajo formado por el trocánter mayor, la cápsula posterior, los rotadores externos cortos y la parte posterior del glúteo medio, que se refleja posteriormente y permite extraer el cotilo y reemplazarlo por un cotilo de tantalio con tornillos y polietileno, sin observar movilización del vástago (fig. 2). Tras comprobar la estabilidad del nuevo componente protésico, se realiza el anclaje del trocánter mayor con dos cerclajes y se reinserta la musculatura.

Evolución

La Rx muestra una buena adaptación y orientación del cotilo de tantalio.

Durante el postoperatorio, la paciente sufre un ictus, pero no deja secuelas y no le impide llevar una vida normal.

Discusión

La osteoporosis es una enfermedad generalizada del sistema esquelético caracterizada por la pérdida de masa ósea y por el deterioro de la microarquitectura del tejido óseo, que compromete la resistencia ósea y que condiciona una mayor fragilidad ósea y una mayor susceptibilidad a las fracturas1.

Las fracturas vertebrales osteoporóticas por compresión constituyen un problema clínico frecuente y su importancia es cada vez mayor a medida que aumenta la edad media de la población2. La prevalencia de estas lesiones oscila entre el 7,7% y el 26,6%, en función de las publicaciones, y provocan un importante impacto sobre la calidad de vida de los pacientes2. Sin embargo, aunque ante un cuadro de dolor lumbar con traumatismo mínimo acompañado de una imagen de aplastamiento vertebral en una persona de esta edad pensemos en una fractura osteoporótica, es importante descartar otras entidades patológicas frecuentes como neoplasias benignas (por ejemplo, hemangioma, granuloma eosinófilo), neoplasias malignas metastásicas (por ejemplo, de pulmón, mama o próstata, leucemias, linfomas, etc.), mieloma múltiple o espondilodiscitis sépticas1.

Es importante tener en cuenta que el dolor lumbar también puede ser una manifestación de otros cuadros clínicos3, como en nuestro caso, en el que encontramos, además de fracturas vertebrales múltiples, el aflojamiento de un componente protésico que había pasado desapercibido durante meses.
El objetivo de los recambios de cadera es devolver la función articular en su posición anatómica más adecuada, restaurar la pérdida de hueso provocada por el aflojamiento (osteólisis) y utilizar los implantes de mayor supervivencia. Para ello, existen diversos estudios que muestran una osteointegración en torno al 30% de los componentes clásicos no ce-
mentados, mientras que el tantalio presenta una porosidad cercana al 80%, que favorece una mayor integración y ofrece una excelente supervivencia con 10 años de seguimiento4,5.

No existe ningún método bien establecido para cuantificar los factores y el riesgo global de fracturas del paciente osteoporótico, por lo que el tratamiento debe ser individualizado, en función del estado general del paciente y de las posibles repercusiones de esta enfermedad.

Bibliografía

1. Hermoso de Mendoza MT. Classification of osteoporosis. Risk factors. Clinical manifestation and differencial diagnosis. An Sist Sanit Navarra. 2003; 26(Supl 3).

2. Lindsay R, Silverman SL, Cooper C, Hanley DA. Risk of new vertebral fracture in the year following a fracture. JAMA. 2001; 285: 320-3.

3. O’Neill TW, Felsenberg D, Varlow J, Cooper C. The prevalence vertebral deformity in European men and women: the European Vertebral osteoporosis study. J Bone Miner Res. 1996; 11: 1010-8.

4. Delmas PD. The role of markers of bone turnover in the assessment of fracture risk in postmenopausal women. Osteoporos Int. 1998; 8(Suppl 1): S32-S36.

5. Fernández-Fernández R, Barco-Laakso R, Gil Garay E. Componente acetabular monobloque de tantalio. Seguimiento a largo plazo. Rev Esp Cir Ortop Traumatol. 2011. 

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Acción Nombre archivo Pie de foto Visualizar
C100402i_ExportImg_1.JPG Fig. 2. Protrusión intrapélvica del cotilo.
C100402i_ExportImg_9.JPG Fig. 1. Fracturas vertebrales múltiples.

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