- Osteoporosis -
(C100399)

Fracturas vertebrales osteoporóticas “en cascada” secundarias a enfermedad inflamatoria intestinal 

JAVIER CERVERA IRIMIA

Cirugía Ortopédica y Traumatología
COMPLEJO HOSPITALARIO DE TOLEDO. Toledo (TOLEDO)

Supervisión

TOMÉ BERMEJO

Médico Adjunto. Tutor de Residentes

Historia clínica

Anamnesis

Varón de 77 años de edad que acude a Urgencias refiriendo hematoquecia de 5 días de evolución. Como antecedentes personales destacan fibrilación auricular en tratamiento con acenocumarol y colitis ulcerosa en tratamiento con sulfasalazina. Refiere que 2 años antes había sufrido un brote grave de actividad de su enfermedad inflamatoria intestinal (EII) que requirió corticoides intravenosos (i.v.). Desde hace 1 año sigue tratamiento crónico con corticoides orales.

En el momento del ingreso, el paciente presenta náuseas, dolor en el hipogastrio y en la región dorsolumbar, y sensación de debilidad generalizada con dificultad para deambular o mantenerse en bipedestación. La Rx del abdomen revela una marcada dilatación del colon. Inicialmente, es tratado por el Servicio de Medicina Interna con corticoides i.v. y nutrición parenteral, a pesar de lo cual persisten los síntomas. La colonoscopia confirma un nuevo brote de colitis. Ante la escasa mejoría, es valorado por el Servicio de Cirugía General, que, tras descartar otras opciones, decide realizar, previa aceptación del paciente, un tratamiento mediante panproctocolectomía. Durante el postoperatorio, mejora el dolor hipogástrico y se obtiene una remisión total de la rectorragia, pero persiste el dolor dorsolumbar, por lo que se solicita una valoración por nuestro Servicio de Traumatología antes de proceder al alta hospitalaria. 

Examen Físico

A la exploración, el paciente se encuentra hemodinámicamente estable, afebril y sin síndrome constitucional. Refiere dolor dorsolumbar intenso que le imposibilita la sedestación o la bipedestación, por lo que ha permanecido en cama desde que fue dado de alta. Muestra atrofia de la musculatura glútea y una llamativa actitud en semiflexión lumbar. La fuerza, la sensibilidad y los reflejos osteotendinosos están conservados, y los signos de Lasègue y Bragard son negativos.

Pruebas Complementarias

• Rx: múltiples fracturas vertebrales a nivel de D12-L1-L2-L3-L4, con una disminución de la altura del 25-50% (fig. 1).

• RM: múltiples líneas de fracturas paralelas a los platillos inferior de D11, L1 y L4, y superior de D12, L1, L2, L3, L4 y L5, que condicionan un acuñamiento anterior, con discreto edema óseo (aumento de captación en las secuencias T2 y STIR) e integridad del complejo ligamentoso posterior (CLP), a pesar de existir un mínimo desplazamiento del muro posterior de L1 (fig. 1).

• 25-hidroxivitamina D: 12,8 ng/ml.

• Densitometría ósea: T-score lumbar de -3,16 desviaciones estándar. 

Diagnóstico

Fracturas vertebrales sintomáticas múltiples agudas osteoporóticas “en cascada” en los cuerpos vertebrales D12-L1-L2-L3-L4-L5 sin desplazamiento significativo del muro posterior ni lesión del CLP, secundarias a la EII que presenta el paciente y al tratamiento esteroideo crónico que realiza.

Tratamiento

Se le propone al paciente intervenir tratamiento quirúrgicamente. La cirugía se lleva a cabo a través de un abordaje posterior; se realiza una artrodesis posterolateral instrumentada cementada a la altura de D11-L2 mediante la implantación de tornillos transpediculares de titanio canulados para permitir la inyección de polimetilmetacrilato (PMMA) a través
de ellos y así mejorar la fijación en el hueso vertebral osteoporótico. Además, se asocia una vertebroplastia en L3 y L4 inyectando de 2,5-3 cm3 de PMMA en cada cuerpo vertebral como técnica de refuerzo (fig. 2).  

Evolución

Tras la intervención, el paciente recibe profilaxis antibiótica i.v. durante 24 h y se instaura tratamiento para su osteoporosis mediante calcio, vitamina D y bifosfonatos. Permanece en reposo en cama los primeros días, tras los cuales inicia la sedestación y la deambulación de forma progresiva con soporte espinal.

Durante el seguimiento, se constata la evolución clínica y radiológica (fig. 2) favorable. Tras un periodo de rehabilitación, el paciente se reincorpora a las tareas habituales de su vida diaria sin dolor.

Discusión

La EII es una patología multisistémica crónica de etiología desconocida en cuyo proceso influyen la susceptibilidad individual, genética e inmunológica, así como factores ambientales1. En los últimos años ha aparecido un interés creciente por la osteoporosis, así como por la osteopenia, que puede afectar hasta al 42% de estos pacientes y que determina un importante aumento de la morbilidad2.

El mecanismo patogénico de la osteoporosis en la EII se debe tanto a un aumento de la resorción ósea como a una supresión de la formación:

• Inactividad física: se asocia a los brotes agudos y puede beneficiar la pérdida de masa ósea por destrucción del estímulo para la remodelación.

• Déficit nutricional: la malnutrición energético-proteica y los estados carenciales son habituales en los pacientes con EII.

• Genética: los varones presentan una mayor predisposición a presentar osteoporosis en la EII. También se han relacionado los alelos de los genes del antagonista del receptor de interleucina 1 (IL 1ra), de la IL-1ß y de la IL-6 con un aumento en la pérdida de densidad ósea.

• Tratamiento corticoideo prolongado: es uno de los pilares del tratamiento de la EII y constituye una etiología importante para el desarrollo de osteoporosis, ya que aumenta la resorción ósea en el hueso trabecular. Diversas investigaciones han demostrado que existe una relación entre el uso de corticoides, en particular de dosis acumuladas, y la disminución de la densidad mineral ósea (DMO).

El tratamiento preventivo óptimo para controlar el desarrollo de osteoporosis se debe basar en prevenir la desmineralización asociada a los procesos inflamatorios sistémicos agudos, evitar la desnutrición y el sedentarismo que habitualmente se asocian a los brotes, disminuir la inflamación intestinal que puede causar malabsorción de calcio y vitamina D, y disminuir la necesidad de corticoides. Además, se ha demostrado la eficacia de los bifosfonatos, ya que mejoran significativamente la DMO3.

En pacientes con EII y osteoporosis instaurada, las fracturas vertebrales pueden ser una situación frecuente. La baja calidad ósea y la asociación de múltiples fracturas, llamadas en cascada, complican el tratamiento quirúrgico. Existen diseños que optimizan el anclaje de los implantes al hueso. Actualmente se emplean, con mayor asiduidad, tornillos que ofrecen características diferentes, con un ancho de rosca mayor, asociados a tuercas o con sistemas autoexpandibles, así como métodos que mejoran la adherencia, como se deriva del empleo de cemento inyectable4.

Algunos autores consideran el uso de tornillos que permiten la inyección de cemento óseo a través de ellos en el hueso esponjoso alrededor de las roscas como una buena técnica de refuerzo en pacientes con mala calidad ósea para obtener un correcto anclaje. Asimismo, la vertebroplastia es considerada como un procedimiento adecuado en fracturas vertebrales osteoporóticas, ya que proporciona una óptima estabilización mecánica, un alivio del dolor postoperatorio y un menor riesgo de fracturas en vértebras adyacentes5

Bibliografía

1. Van Staa TP, Cooper C, Brusse LS, Leufkens H, Javaid MK, Arden NK. Inflammatory bowel disease and the risk of fracture. Gastroenterology. 2003; 125: 1591-7.

2. Valentine JF, Sninsky CA. Prevention and treatment of osteoporosis in patients with inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol. 1999; 94: 878-83.

3. Saag KG, Emkey R, Schnitzer TJ, Brown JP, Hawkins F, Daifotis AG, et al. Alendronate for the prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis. Glucocorticoid-Induced Osteoporosis Intervention Study Group. N Engl J Med. 1998; 339: 292-9.

4. Wittenberg RH, Lee KS, Shea M, White AA 3rd, Hayes WC. Effect of screw diameter, insertion technique, and bone cement augmentation of pedicular screw fixation strength. Clin Orthop Relat Res. 1993; 296: 278-87.

5. Manson NA, Phillips FM. Minimally invasive techniques for the treatment of osteoporotic vertebral fractures. J Bone Joint Surg Am. 2006; 88: 1862-72. 

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Acción Nombre archivo Pie de foto Visualizar
C100399i_Figura 1.png Fig. 1. Rx lateral (A) y RM (B) prequirúrgicas.
C100399i_Figura 2.png Fig. 2. A. Artrodesis posterolateral instrumentada cementada. B. Vertebroplastia. C. Rx lateral posquirúrgica.

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