- Cadera y muslo -
(C100291)

Fractura de cadera en paciente con enfermedad de Cushing

OLALLA MARIA ESMORÍS LÓPEZ
Corredoira Trobajo, Rodríguez Prol, Hidalgo Izaguirre

CIRUGÍA ORTOPÉDICA Y TRAUMATOLOGÍA
COMPLEJO HOSPITALARIO ARQUITECTO MARCIDE-PROF. NOVOA SANTOS. Ferrol (A CORUÑA)

Supervisión

Ameneiro Romero

Médico Adjunto COT

Historia clínica

Anamnesis

Mujer de 48 años de edad que ingresa procedente de Urgencias tras sufrir una caída casual con traumatismo en la cadera derecha.

En cuanto a sus antecedentes personales, la paciene no refiere alergias medicamentosas. Presenta anemia ferropénica y desarreglos perimenopáusicos. Sufrió una fractura del ala iliaca izquierda hace 8 meses sin antecedente traumático. Con anterioridad a la fractura espontánea de la pelvis, la paciente estuvo tomando prednisona en dosis de 30 mg/día durante 2 años y clobetasona en crema. A partir de este tratamiento, refiere que sus rasgos faciales se han modificado y que tiene más vello, por lo que es valorada recientemente en el Servicio de Endocrinología ante la sospecha de que presente enfermedad de Cushing.

Examen Físico

La paciente refiere un intenso dolor e impotencia funcional en la cadera derecha, con miembro inferior acortado y en rotación externa. El estado neurovascular distal no presenta alteraciones.

Presenta un aspecto cushingoide facial (cara en luna llena e hirsutismo facial) con obesidad troncular, jiba dorsocervial, fragilidad capilar en las extremidades inferiores y atrofia cutánea. No se aprecian estrías vinosas abdominales. Según explica, tiene una sudoración importante. Se identifican mínimos edemas pretibiales.

Pruebas Complementarias

- Rx anteroposterior de la pelvis y axial de la cadera derecha (realizadas en el momento del ingreso en Urgencias): confirman la existencia de una fractura subtrocantérea del fémur proximal desplazada.

- Analítica: anemia microcítica y cifras elevadas de cortisol eliminado en orina de 24 h.

- Test de supresión débil: cortisol 10 μg/dl; corticotropina (ACTH) 18 pg/ml.

- Test de supresión fuerte: cortisol 0,6 μg/dl; ACTH <5 pg/ml.

- TC abdómino-pélvica y cervicotorácica: sin hallazgos significativos.

- RM cerebral: adenoma hipofisario.

Diagnóstico

Sindrome de Cushing ACTH-dependiente, probablemente de origen hipofisario, y fractura subtrocantérea del fémur proximal derecho, secundaria a síndrome de Cushing.

Tratamiento

Tras realizar los estudios preoperatorios oportunos, que no contraindican la cirugía, se procede, bajo anestesia general, a la reducción abierta y a la osteosíntesis mediante sistema placa-tornillo de ocho agujeros a 95º (fig. 1).

Evolución

El postoperatorio inmediato se desarrolla sin incidencias, con buena evolución clínica, y la paciente es dada de alta a los 10 días de la cirugía, con indicación de descarga absoluta, analgesia y profilaxis antitrombótica.

Siete semanas después de la intervención, la paciente acude de nuevo a Urgencias por presentar dolor en la cadera derecha sin que exista ningún antecedente traumático. En el estudio radiológico, se objetiva la rotura del material de osteosíntesis a nivel subtrocantérico, por lo que la paciente es ingresada de nuevo. Se procede a la osteosíntesis mediante sistema placa-tornillo de 10 agujeros a 95º y al aporte de injerto óseo heterólogo (fig. 2).
Ante los datos que sugieren un síndrome de Cushing ACTH-dependiente, probablemente de origen hipofisario, que se debería confirmar mediante cateterismo del seno petroso inferior, se decide comenzar tratamiento con ketoconazol en dosis de 200 mg/12 h por vía oral y teriparatida a razón de 20 µg/24 h por vía subcutánea, para mejorar el metabolismo óseo.

Discusión

Las fracturas del fémur proximal, conocidas de forma genérica como fracturas de cadera constituyen un gran problema de salud en España, con más de 50.000 nuevos casos al año1. El estereotipo es un paciente anciano, pero debemos interpretar la edad como un concepto biológico más que como uno cronológico. Así, debemos verificar factores relacionados con la calidad del hueso, como fracturas previas, osteoporosis, bajo peso, periodos de inmovilización o la administración previa de glucocorticoides, así como enfermedades que puedan alterar el metabolismo óseo, entre las cuales está la enfermedad de Cushing.

El síndrome de Cushing, o hipercortisolismo, consiste en una producción excesiva de ACTH, que regula la secreción de cortisol, hormona que afecta a la mayoría de los tejidos corporales. De etiología diversa, la más frecuente es la debida a un adenoma en la hipófisis, forma que es conocida como enfermedad de Cushing. Debido a un menor depósito de proteína en los huesos, puede provocar una osteoporosis grave, con la debilidad ósea consiguiente y el mayor riesgo a sufrir fracturas, entre ellas la de cadera, como en el caso de la paciente que nos ocupa. El tratamiento depende de la causa del síndrome. Si es debido a la toma de corticoides, se recomendará su supresión. Si su etiología es un adenoma de hipófisis, el tratamiento consistirá en su extirpación2.

El ketoconazol reduce la excesiva producción de cortisol, lo que produce una rápida reducción de las concentraciones plasmáticas y urinarias del mismo, así como una regresión de los síntomas clínicos y de las alteraciones bioquímicas3.

La hormona paratiroidea es el único tratamiento anabólico óseo aprobado que incrementa la masa ósea, por lo que en pacientes con osteoporosis puede valorarse como un alternativa adecuada4. Aunque no aparece en la ficha técnica, en pacientes con retrasos de la consolidación o con seudoartrosis, podría resultar beneficiosa, empleándose en estos casos como uso compasivo.  

Bibliografía

1. Herrera A, Martínez AA, Ferrández L, Gil E, Moreno A. Epidemiology of hip fractures in Spain. Int Orthop. 2006; 30: 11-4.

2. Stewart PM, Krone NP. The adrenal cortex. En: Kronenberg H, Melmed S, Polonsky K, Larsen PR, editores. Williams Textbook of Endocrinology. 12.ª ed. Filadelfia: Saunders-Elsevier; 2011. capítulo 15.

3. Angeli A, Frairia R. Ketoconazole therapy in Cushing’s disease. Lancet. 1985; 1: 821.

4. Cosman F. Tratamiento con hormona paratiroidea en la osteoporosis. En: Primer on the Metabolic Diseases and Disorders of Mineral Metabolism. 6.ª ed. Barcelona: Medical Trends; 2007. p. 346-53.

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C100291i_Figura 1.jpg Fig. 1. Rx anteroposteriores de la cadera antes (izquierda) y después (derecha) de la primera cirugía.
C100291i_Figura 2.jpg Fig. 2. Rx realizadas tras la reosteosíntesis con una nueva placa y aporte de injerto óseo heterólogo.

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